HPK1抑制劑可通過增強T細胞活性，從而提高抗腫瘤免疫，被認為是免疫治療的新星。但GLK選擇性和成藥性（口服生物利用度低和代謝穩定性差）是HPK1抑制劑面臨的兩大挑戰。HPK1靶向抗腫瘤候選化合物CQH-15具有如下特點，（1） 體外活性優異：對HPK1的IC50僅0.8 nM，優于陽性對照BMS化合物；（2）激酶選擇性高：對負調節的LCK激酶和其它數十種激酶的選擇性均大于100倍；（3）代謝性質良好：大鼠和犬口服生物利用度較高(27-49%) ，人肝微粒體代謝穩定性明顯提升（t1/2 > 186.7 min）；（4）體內聯用明顯增效：在小鼠MC-38（MSI，微衛星不穩定型）和CT-26（MSS，微衛星穩定性型）兩種模型上，與PD-1抗體聯用，均表現出非常明確的聯用增效效果（腫瘤生長抑制率TGI從45%和25%提升至75% 和76%），部分動物出現腫瘤消退。

HPK1抑制劑可通過增強T細胞活性，從而提高抗腫瘤免疫，被認為是免疫治療的新星。但GLK選擇性和成藥性（口服生物利用度低和代謝穩定性差）是HPK1抑制劑面臨的兩大挑戰。HPK1靶向抗腫瘤候選化合物CQH-15具有如下特點，（1） 體外活性優異：對HPK1的IC50僅0.8 nM，優于陽性對照BMS化合物；（2）激酶選擇性高：對負調節的LCK激酶和其它數十種激酶的選擇性均大于100倍；（3）代謝性質良好：大鼠和犬口服生物利用度較高(27-49%) ，人肝微粒體代謝穩定性明顯提升（t1/2 > 186.7 min）；（4）體內聯用明顯增效：在小鼠MC-38（MSI，微衛星不穩定型）和CT-26（MSS，微衛星穩定性型）兩種模型上，與PD-1抗體聯用，均表現出非常明確的聯用增效效果（腫瘤生長抑制率TGI從45%和25%提升至75% 和76%），部分動物出現腫瘤消退。