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與消化道腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移及治療密切相關的幾類重要分子的作用機制研究

  • 專利類型:發(fā)明專利
  • 有效期:2024-07-11至2024-07-11
  • 發(fā)布日期:2024-07-11
  • 技術成熟度:詳情咨詢
交易價格: ¥面議
  • 法律狀態(tài)核實
  • 簽署交易協(xié)議
  • 代辦官方過戶
  • 交易成功

  • 技術(專利)類型 發(fā)明專利
  • 申請?zhí)?專利號  
  • 技術(專利)名稱 與消化道腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移及治療密切相關的幾類重要分子的作用機制研究 
  • 項目單位
  • 發(fā)明人  
  • 行業(yè)類別 藥品-生物藥品
  • 技術成熟度 詳情咨詢
  • 交易價格 ¥面議
  • 聯(lián)系人 陳先生
  • 發(fā)布時間 2024-07-11  
  • 01

    項目簡介

    該項目屬于腫瘤學基礎研究領域,圍繞與消化道腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移及治療密切相關的幾類重要分子的作用及機制開展研究。主要關注炎癥環(huán)境下,JAK/STAT3信號通路在惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展作用的機制研究及自噬、端粒酶、p38-MAPK信號通路、P53分子在消化道腫瘤耐藥及治療中的作用。篩選與結(jié)直腸和肝癌發(fā)生、預后相關的一些風險因素,并對中藥方劑Bingdeling(BDL)抗消化道腫瘤的作用及機制進行了初步的探討。 該項目首次發(fā)現(xiàn)中藥方劑Bingdeling(BDL)可通過誘導腫瘤細胞凋亡、抑制腫瘤增殖以及血管生成來遏制腫瘤的生長。并首次揭示自噬是肝癌細胞抵抗化療及抗血管治療藥物作用的重要機制。同時還首次闡明了STAT1基因rs3771300及rs867637單倍體型(haplotypes)和二倍體型(diplotypes)可增加肝癌的患病風險,TP53rs1042522(R72P)會增加HBV陰性人群的肝癌風險,并協(xié)同肝癌家族史增加這一人群的肝癌患病風險。該項目參與首次建立鈣磷復合磷脂載溶瘤腺病毒靜脈遞送系統(tǒng)。 該研究獲得國家自然科學面上項目2項(30470791、81000970),上海市基金資助3項(市科委重點項目(11411950602)、上海市自然科學基金(10ZR1439600)、上海市綜合醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合專項建設課題,(2016LP029)),獲得國家發(fā)明專利授權1項(專利號:200910048767.0)。該研究共發(fā)表SCI論文23篇,相關研究成果發(fā)表在《ACS Nano》、《Cancer Letters》、《Journal of Molecular Medicine》、《Carcinogenesis》、《Cancer Biology &Therapy》、《Neoplasma》、《Hepatology International》、《Asian Pacific Journal of Cancer Prevention》、《Oncology》、《Japanese Journal of Clinical Oncology》、《World Journal of Gastroenterology》、《Molecular and Cellular Biology》、《DNA and Cell Biology》、《BMC Cancer》、《Journal of Molecular Cell》、《Oncology Reports》等雜志。部分研究內(nèi)容被《Cancer cell》、《Cancer Discovery》、《J Natl Cancer Inst》、《Journal of hepatology》、《PLOS biology》、《Autophagy》、《Cancer letters》、《Molecular cancer》、《Cell death &disease》,《FEBS letters》、《International Journal of Cancer》等學術期刊引用501次。共培養(yǎng)研究生25名,其中博士研究生7名,碩士研究生18名。在復旦大學附屬華山醫(yī)院、上海市第十人民醫(yī)院等三甲醫(yī)院推廣應用。查新結(jié)果表明該項目具有新穎性,項目達到國內(nèi)領先水平。


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  • 02

    說明書

    該項目屬于腫瘤學基礎研究領域,圍繞與消化道腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移及治療密切相關的幾類重要分子的作用及機制開展研究。主要關注炎癥環(huán)境下,JAK/STAT3信號通路在惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展作用的機制研究及自噬、端粒酶、p38-MAPK信號通路、P53分子在消化道腫瘤耐藥及治療中的作用。篩選與結(jié)直腸和肝癌發(fā)生、預后相關的一些風險因素,并對中藥方劑Bingdeling(BDL)抗消化道腫瘤的作用及機制進行了初步的探討。 該項目首次發(fā)現(xiàn)中藥方劑Bingdeling(BDL)可通過誘導腫瘤細胞凋亡、抑制腫瘤增殖以及血管生成來遏制腫瘤的生長。并首次揭示自噬是肝癌細胞抵抗化療及抗血管治療藥物作用的重要機制。同時還首次闡明了STAT1基因rs3771300及rs867637單倍體型(haplotypes)和二倍體型(diplotypes)可增加肝癌的患病風險,TP53rs1042522(R72P)會增加HBV陰性人群的肝癌風險,并協(xié)同肝癌家族史增加這一人群的肝癌患病風險。該項目參與首次建立鈣磷復合磷脂載溶瘤腺病毒靜脈遞送系統(tǒng)。 該研究獲得國家自然科學面上項目2項(30470791、81000970),上海市基金資助3項(市科委重點項目(11411950602)、上海市自然科學基金(10ZR1439600)、上海市綜合醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合專項建設課題,(2016LP029)),獲得國家發(fā)明專利授權1項(專利號:200910048767.0)。該研究共發(fā)表SCI論文23篇,相關研究成果發(fā)表在《ACS Nano》、《Cancer Letters》、《Journal of Molecular Medicine》、《Carcinogenesis》、《Cancer Biology &Therapy》、《Neoplasma》、《Hepatology International》、《Asian Pacific Journal of Cancer Prevention》、《Oncology》、《Japanese Journal of Clinical Oncology》、《World Journal of Gastroenterology》、《Molecular and Cellular Biology》、《DNA and Cell Biology》、《BMC Cancer》、《Journal of Molecular Cell》、《Oncology Reports》等雜志。部分研究內(nèi)容被《Cancer cell》、《Cancer Discovery》、《J Natl Cancer Inst》、《Journal of hepatology》、《PLOS biology》、《Autophagy》、《Cancer letters》、《Molecular cancer》、《Cell death &disease》,《FEBS letters》、《International Journal of Cancer》等學術期刊引用501次。共培養(yǎng)研究生25名,其中博士研究生7名,碩士研究生18名。在復旦大學附屬華山醫(yī)院、上海市第十人民醫(yī)院等三甲醫(yī)院推廣應用。查新結(jié)果表明該項目具有新穎性,項目達到國內(nèi)領先水平。


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